Le blog de la santé

La prise d’oméga-3 sous forme de suppléments est efficace chez des patients souffrant de dépression majeure sans trouble d’anxiété, révèle une étude dirigée par le Dr François Lespérance, du Centre de recherche du CHUM, chef du département de psychiatrie du Centre hospitalier de l’Université de Montréal et professeur à l’Université de Montréal.
Publiée le 15 juin dans la revue The Journal of Clinical Psychiatry, il s’agit de la plus importante étude sur l‘efficacité des oméga-3 dans le traitement de la dépression majeure.

Les analyses primaires n’ont pu démontrer clairement l’efficacité des oméga-3 pour l’ensemble des patients prenant part à l’étude. Toutefois, d’autres analyses ont démontré l’efficacité des oméga-3 chez les patients pour lesquels un diagnostic de trouble de l’anxiété ne s’ajoutait pas au diagnostic de dépression. Chez ces patients, l’efficacité est comparable à celle généralement observée avec des antidépresseurs conventionnels.

D’octobre 2005 à janvier 2009, 432 participants, hommes ou femmes atteints d’une dépression majeure de type unipolaire, ont été recrutés pour cette étude randomisée, à double insu (ni les chercheurs ni les participants ne savaient quelles capsules leur étaient administrées). Pendant huit semaines, la moitié des patients ont pris trois capsules par jour d’OM3 Équilibre émotionnel, un supplément d’huile de poisson hautement concentré en acide eicosapentanoïque (AEP), et l’autre moitié trois capsules identiques d’un placebo fait d’huile de tournesol aromatisée d’un peu d’huile de poisson.

Contrairement aux essais cliniques typiques évaluant l’efficacité des antidépresseurs, cette étude comprenait une proportion importante de patients présentant des pathologies complexes et difficiles à traiter, dont des patients résistants aux traitements antidépresseurs conventionnels, et des patients souffrant aussi d’un trouble d’anxiété, et ce afin de pouvoir évaluer la valeur de ce traitement pour un ensemble plus large de gens semblables à ceux traités en clinique externe.

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Fabriqué en France, (cocoricooooo…) le premier cœur artificiel total au monde sera bientôt disponible à la greffe !
De quoi redonner espoir aux patients victimes d’insuffisance cardiaque terminale. Car, chaque année dans le monde, ce sont près de 17 millions de personnes qui en meurent.

En partenariat avec le groupe EADS, le Pr Alain Carpentier et son équipe, de la société Carmat, se sont mis au travail afin d’élaborer cet organe artificiel. Sept années plus tard, le résultat est bluffant : 900 g tout juste, deux ventricules indépendants, quatre valves, deux oreillettes, un système de régulation… Bref, aussi vrai que nature.

Une fois implanté, le cœur Carmat est connecté par un système de raccordement électrique à une batterie portée par le patient autour de la taille. D’une autonomie de 4 à 5 heures, cette dernière sera rechargeable entre autres sur un allume-cigare de voiture ou le réseau électrique de son domicile. Lire la suite »

Vaincre la Mucoviscidose se bat activement pour améliorer le quotidien et l’espérance de vie de quelques 6000 patients en France notamment en finançant des projets de recherche innovants dans le domaine de la recherche médicale.

La mucoviscidose est une maladie génétique, toujours transmise conjointement par le père et la mère . Elle n’est pas contagieuse. Rendu tristement célèbre suite au décès de Grégory Lemarchal, son origine est connue depuis le moyen age ou elle portait le nom de « maladie du baiser salé ». La mucoviscidose est une maladie qui touche les voies respiratoires et le système digestif.

Un engagement qui dure depuis bientôt 45 ans, et qui, soutenu par l’activité d’une communauté forte et solidaire (donateurs, partenaires, bénévoles, chercheurs, soignants, familles et patients), a vu naître des avancées majeures en faveur des patients. La recherche nous le prouve : aujourd’hui un nouveau-né « muco » pourra espérer vivre au-delà de 45 ans contre 7 ans en 1965 !

A lire  : www.vaincrelamuco.org/recherche.php

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Un des mystères des origines de la sélection des partenaires sexuels vient d’être levé. Selon les résultats d’une nouvelle étude publiés dans la revue Nature : The scaffold protein Ste5 directly controls a switch-like mating decision in yeast [full article], des chercheurs de l’Université de Montréal ont découvert un commutateur moléculaire qui s’active en réponse à un signal émis par un partenaire potentiel. Autrement dit, une cellule avertit une autre cellule qu’un partenaire potentiel est à proximité et qu’il est suffisamment en bonne santé pour l’accouplement.

« Cette décision est contrôlée par un simple commutateur chimique qui convertit le signal de phéromone entrant en réponse cellulaire », précise Stephen Michnick, auteur principal de cette étude, professeur de biochimie à l’Université de Montréal et titulaire d’une Chaire de recherche du Canada en génomique intégrative.

L’attirance n’est qu’une question d’enzymes

« Lorsque la signalisation des phéromones augmente, deux enzymes dans la cellule entrent en concurrence, l’une ajoutant et l’autre supprimant une modification chimique sur une protéine du nom de Ste5 », développe le professeur Michnick, qui fait remarquer que lorsque le seuil critique de signalisation des phéromones est atteint, l’une des enzymes finit par avoir le dessus sur la capacité de l’autre à modifier Ste5, déclenchant une brusque cascade de messages chimiques qui sont transmis à la cellule pour lui indiquer que le moment est venu de s’accoupler.

Ces résultats ont été obtenus grâce à la collaboration du physicien Peter Swain, de l’Université McGill et de l’Université d’Édimbourg, et son chercheur postdoctoral Vahid Shahrezaei, aujourd’hui chargé de cours au Collège impérial de Londres au Royaume-Uni. Ils ont pu décrire en effet avec une précision toute mathématique comment ce phénomène agit sur la décision d’accouplement.

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Les équipes d’Hypertension Artérielle et de Radiologie Interventionnelle de l’HEGP (AP-HP) ont traité pour la première fois, grâce à une nouvelle technique de dénervation rénale.

Une HTA résistante correspond aux patients non encore aux objectifs tensionnels malgré une trithérapie antihypertensive donnée aux doses optimales et incluant un diurétique. Cette situation expose à un haut risque cardiovasculaire et cérébrovasculaire. Le traitement actuel consiste, après avoir éliminé une HTA secondaire et une mauvaise observance du traitement, à poursuivre l’escalade du traitement antihypertenseur. (en savoir plus : HAS)

Une nouvelle technique de dénervation rénale, fondée sur le principe de la diminution de l’activité du sympathique rénal, a été développée pour traiter l’HTA résistante. Elle est en cours d’évaluation par un essai thérapeutique international (Allemagne,Australie, Belgique, France, Pologne, USA).

Impacts répartis le long de l’artère de façon à assurer une dénervation complète sans concentrer l’énergie sur un unique segment artériel

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J’ai volontairement laissé passer un peu de temps entre l’annonce très médiatique du Pr Beaulieu et le rédaction de ce billet histoire de bien comprendre les enjeux de cette nouvelle découverte et pouvoir donner un avis, le plus objectif (j’espère!) possible.

La découverte c’est quoi ?
Il faut savoir que la maladie d’Alzheimer se caractérise par deux types de lésions :

• d’une part, des dépôts de plaques de protéines bêta-amyloïdes autour des neurones
• d’autre part, l’accumulation de protéines Tau dans les cellules nerveuses.

Naturellement présente dans le système nerveux central, la protéine Tau joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones. Son amas anormal dans le cerveau, sous forme de « buissons » (en fait il s’agit de leur phosphorylation), perturbe le fonctionnement des cellules neuronales, favorisant le développement de la maladie d’Alzheimer, mais aussi de plusieurs autres formes de maladies neurodégénératives.

L’équipe du Pr Beaulieu vient de caractériser l’interaction entre cette protéine Tau et une autre protéine naturellement très abondante dans le cerveau et appelée FKBP52 (sympa comme nom, facile à retenir). Ils ont démontré in vitro que la protéine FKBP52 supprimait l’activité de la protéine Tau. En clair, une forte expression de FKBP52 empêche l’accumulation de protéines Tau dans les cellules nerveuses. Lire la suite »